Guta este o afecțiune clinică care este asociată cu precipitarea intraarticulară a acidului uremic. Hiperuricemia este adesea asimptomatică, nu este o boală biologică. Este definit la creșterea conținutului de acid uricemic peste 410 micromol/l și la reducerea oxidării acidului în plasmă și este considerat ca o stare inițială de gută.

hiperuricemie

Hiperuricemia și guta ulterioară se pot baza atât pe factori genetici, cât și pe factori de mediu. Există populații în care hiperuricemia este foarte răspândită și există familii întregi cu gută, chiar și în rândul femeilor.

Guta se caracterizează printr-o creștere a cantității de acid uremic. În idiopatic există o supraproducție de acid și un exces de sinteză purină. Catabolismul crescut al acidului nucleic este un alt mecanism al hiperuricemiei - este cauza bolii în rândul populației din țările dezvoltate, unde dieta se caracterizează prin alimente foarte bogate în proteine ​​purinogene. Alimentele bogate în carbohidrați și fructoză în special pot induce sinteza purinelor de novo, ocolind sinteza precursorului necesar pentru sinteza acizilor nucleici. În cele din urmă, alcoolul are un efect purinogen incontestabil, în măsura în care, în unele cazuri, hiperuricemia este considerată un marker al dependenței de etanol.

Insuficiența renală poate duce la hiperuricemie, mai ales dacă clearance-ul creatininei este redus sub 50 ml/min. Diureticele tiazidice provoacă, de asemenea, hiperuricemie și, în același timp, hiperuricemie, care este asociată cu o reabsorbție crescută a uratului de sodiu.

Încărcarea țesutului cu urat poate duce la trei consecințe principale. Se suspectează manifestarea simptomatică a gutei sau litiază uremică. În hiperuricemia secundară, este o consecință a hiperuricemiei secundare.

Guta se caracterizează prin inflamație acută, recurență, sensibilitate la colchicină. Articulațiile metatarsiene-falangiene ale degetului mare sunt afectate în principal în peste 50% din cazuri. Există dureri severe, rubor, încălzire.

Litiaza uremică apare la 20 până la 40% dintre pacienții cu gută, dar poate apărea și la pacienții care nu bănuiesc. Este favorizat de hiperururie, peste 700 mg/24 ore și aciditate crescută a urinei. Acesta este principalul factor împotriva căruia este necesară alcalinizarea urinei (aport de citrat sau bicarbonat).

Nefropatia gutoasă secundară cu receptori de urat în țesutul interstițial al rinichiului apare adesea fără a fi precedată de pietre la rinichi. Litiaza este responsabilă de proteinurie intermitentă, leucociturie și hematurie, acidoză hipercloremică precoce și hipertensiune arterială. Evoluează încet în CKD cronică.

Astăzi, dieta este al doilea cel mai frecvent tratament după inhibitori de sinteză. Rămâne ca tratament pentru hiperracemie asimptomatică sau acid urat sub 500 micromol/l. Și în caz de intoleranță la tratamentul medicamentos.

Un principiu de bază este evitarea alimentelor bogate în purină. De asemenea, această dietă permite pacientului să corecteze tulburările metabolice precum diabetul, obezitatea, hiperlipidemia și hipertensiunea.

Acest regim este definit ca normal conform studiilor epidemiologice moderne, și anume ca un regim sărac în purină. Prin urmare, este prescrisă o dietă normală, care este totuși mai adaptată pacienților cu gută și hiperurie, limitând elementele purinogene și purinoforice.

Iată un exemplu de unele alimente, în funcție de conținutul de purină la fiecare 100g. Pentru carne: carnea de porc conține 155 mg de purine la 100 g de carne, iar carnea de vită este respectiv 100 mg. Ficatul este mai bogat în purine, 300 mg la 100 g. Pentru pâine: pâinea albă este slabă, aproximativ zero, făina integrală are 70mg la 100g. În legume, cartofii conțin 10 mg purine la 100 g cartofi, spanac - 50 mg, fasole 50 mg, linte au mai mult de 150 mg la 100 g.

Alimentele bogate în purine ar trebui să fie limitate sau unele dintre ele ar trebui excluse din meniul zilnic, în special în anumite indicații pentru o dietă cu hipopurină.

Ar trebui să se acorde atenție și băuturilor. Este obligatorie reducerea consumului de alcool sau a interzicerii sale complete. Consumul de alcool la unii pacienți provoacă crize de durere articulară. Riscul de nefropatie și litiază determină un aport crescut de lichide și apă pentru unii pacienți și pentru toți cei aflați în tratament medical. Se recomandă aportul de apă alcalină, mai ales înainte de prezența hipertensiunii atriale. În caz de hipersudare, aportul de apă și lichide nealcoolice trebuie dublat.

Mai mult, aportul de lichide asigură, de asemenea, o diureză bună. Un minim de cel puțin doi litri de apă de masă este cea mai importantă rețetă pentru hiperuricemie.