Expert medical al articolului

  • Epidemiologie
  • Motive
  • Simptome
  • Complicații și consecințe
  • Diagnostic

  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Medicamente
  • Prevenirea
  • Prognoza

Obezitatea, inclusiv cea mai „ușoară” versiune a acesteia - 1 grad de obezitate - o afecțiune în care corpul acumulează prea multă grăsime, ceea ce nu numai că strică figura, dar poate afecta și sănătatea.

gradul

În ICD-10, obezitatea este clasificată ca o clasă de boli ale sistemului endocrin, tulburări alimentare și tulburări metabolice și are codul E66. Și de două decenii - din 1997 - Organizația Mondială a Sănătății - obezitatea a fost recunoscută oficial ca o epidemie globală.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Din 1980, numărul persoanelor obeze din unele regiuni din America de Nord, Marea Britanie, Europa de Est și Orientul Mijlociu s-a triplat. Ratele obezității în Statele Unite pentru aceeași perioadă au crescut cu 100%. Continentul african (Africa subsahariană) este singura regiune din lume ai cărei locuitori nu suferă de obezitate.

Potrivit OMS, din 2014, peste 600 de milioane de adulți din întreaga lume sunt obezi (reprezentând 13% din populație). Este cel mai frecvent la femei.

Dar îngrijirea specială a experților de la Asociația Internațională pentru Studiul Obezității (IASO) determină o creștere a numărului de copii obezi. Aproape 42 de milioane de copii cu vârsta sub cinci ani sunt fie supraponderali, fie diagnosticați cu obezitate de 1, 2 și 3 grade. Cei mai mari factori de risc pentru obezitatea infantilă sunt în Malta și Statele Unite (25%) și cei mai mici în Suedia, Letonia și Lituania.

Chiar și în Africa, numărul copiilor din această grupă de vârstă care sunt supraponderali sau obezi de gradul 1 s-a dublat aproape, de la 5,4 milioane în 1990 la 10,6 milioane în 2014.

Aproximativ jumătate dintre acești copii trăiesc în țările asiatice. De exemplu, în China, fiecare al zecelea oraș este obez. Asociați acest lucru cu un aport crescut de carbohidrați, nu cu grăsimi.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Provoacă obezitate de 1 grad

Obezitatea este o boală eterogenă complexă și este denumită mai frecvent de către medici drept sindrom metabolic. Factorii de risc exogeni și endogeni constau în consumul excesiv de alimente (energia reziduală stocată în organism ca grăsime), activitatea fizică (lipsa activității fizice arde caloriile), tulburările endocrine, mutațiile genetice și predispoziția familială (genetică).

Cu mâncare excesivă și hipodinamică, totul este clar. În plus, cheltuielile energetice care oferă hranei unei persoane sunt cruciale, deoarece, după cum se dovedește, încărcătura musculară ajută la eliberarea proteinei tisulare FNDC5 pe membrana musculară scheletică (irizina). S-a dovedit empiric că irizina poate regla implicarea țesutului adipos visceral și a grăsimii subcutanate în termogeneză, i. Se menține ca un hormon adiponectin, produs de celulele țesutului adipos alb și este implicat în reglarea glucozei și descompunerea acizilor grași.

Principalele cauze ale obezității de tip 1 se găsesc în tulburările metabolismului țesutului adipos alb, al căror exces este caracterizat de această patologie. Țesutul adipos este format din adipocite, care cresc în obezitate datorită nivelului crescut de triacilglicerol (TAG) acumulat în ele.

Două procese principale apar în țesutul adipos: adipogeneza (lipogeneza) - diferențierea celulară, ca urmare a preadipocitelor devin celule pline de grăsime și lipoliza - diviziune, conținută în adipocitele TAG. Produsele acestui clivaj sub formă de acizi grași sunt eliberați în sistemul vascular pentru utilizare ca substraturi energetice.

Deoarece funcția sa (acumularea și remobilizarea TAG) a țesutului adipos alb poate avea loc de obicei atât pe echilibrul proceselor biochimice, patogeneza obezității este asociată cu dezechilibru. De obicei, această scădere a intensității lipolizei, care este reglată de mulți hormoni, enzime și mediatori polipeptidici.

Scindarea triacilglicerolului necesită enzime lipolitice (hidrolază) specifice prezente în țesutul adipos (ATGL, HSL, MGL) și codificate de gene specifice. Este posibil ca organismul să nu aibă suficiente enzime. Deficitul hormonului adiponectin deja menționat, pentru a cărui sinteză suficientă îi corespunde gena ADIPQTL1, duce și la obezitate. Deficiențele genei FTO, care codifică enzimele dioxigenază din familia hidrolazelor care catalizează clivajul TAG, pot fi de vină pentru acumularea de grăsime în exces. Orice mutație și polimorfism al acestor gene poate duce la un deficit de substanțe care asigură metabolismul celulelor adipoase. De exemplu, persoanele cu două copii ale alelei genei FTO cântăresc în medie cu 3,5 kg mai mult și prezintă un risc mai mare de a dezvolta obezitate și diabet de tip 2.

După descoperirea hormonului leptină, endocrinologii au început să înțeleagă mai bine mecanismele homeostaziei energetice. Obezitatea poate fi rezultatul defectelor în transducția semnalului acestui hormon în creier, precum și a mutațiilor lipsă în gena leptinei care codifică leptina. Mai multe detalii în material - Ce este leptina și cum afectează greutatea?

Același rol îl joacă descoperirea peptidei de aminoacizi grelin (secretată în stomac și intestinul subțire proximal), care crește pofta de mâncare, oxidarea glucozei și lipogeneza. Grelina este singura substanță care este eliberată ca răspuns la o scădere a conținutului tractului gastro-intestinal și este suprimată atunci când este suplimentată în procesul de alimentație. Deja cu obezitate de 1 grad, la fel ca la pacienții cu rezistență la insulină, nivelurile de grelină sunt cronice scăzute. În acest caz, țesutul adipos visceral este mai sensibil la lipsa de grelină decât subcutanat și acest lucru înseamnă că depunerea lipidelor va avea loc în principal în depozitele de grăsime viscerală. S-a observat legătura dintre deficiența de grelină și mutațiile genei G274A și GHS-R.

În plus, cauzele obișnuite ale obezității sunt un grad - tulburări endocrine, cum ar fi producția crescută de enzimă lipazică pancreatică și insulină hormonală, niveluri insuficiente de hormon tiroidian (triiodotironină). De exemplu, atunci când nivelul de glucoză din sânge crește, insulina neendogenă scade pur și simplu și, în același timp, inhibă secreția hormonului contrareglator glucagon pancreatic, una dintre ale cărei funcții - de a stimula lipoliza. Deci, insulina împiedică efectiv glucagonul să lupte împotriva grăsimilor.

Un rol nu mai puțin important în patogeneza obezității nu joacă unele modificări patologice în funcționarea anumitor structuri ale creierului, în special în lobul anterior al hipofizei (adenochiofiza). Astfel, nivelurile scăzute de lipoliză stimulatoare a hormonului somatotropină și producția crescută de hormon adrenocorticotrop (ACTH) împiedică clivajul TAG. Datorită excesului de ACTH, cortexul suprarenalian începe să producă mai mult cortizol, ceea ce duce la o creștere a zahărului din sânge și la inhibarea scindării triacilglicerolului.

Prin procesul de diviziune celulară și acumulare a țesutului adipos există o legătură directă, hormoni sexuali (estrogen, testosteron), somatomedină (IGF-1, factor de creștere asemănător insulinei-1), catecolamine (adrenalină, care receptori sunt prezenți în adipos) țesut). Aceste ape sunt receptori ai proteinelor G, iar semnalele lor (trecând prin sistemul de transducție a semnalului adenilat ciclazei) afectează activarea enzimelor țesutului lipidic adipos.

Obezitatea de 1 grad este destul de frecventă în tulburările de schizofrenie și schizofrenie, depresia prelungită, precum și tulburările bipolare și de panică și agorafobia mentală (frica de spații deschise și locuri ocupate).

Medicamentul pentru obezitate poate fi declanșat de antipsihotice atipice, antidepresive triciclice, agenți hipoglicemici grupul tiazolidinedionelor, sulfoniluree, steroizi, unele medicamente anticonvulsivante și contracepție hormonală.

[20], [21]