clinică

Abcesul pulmonar este definit ca necroza colică a țesutului pulmonar și formarea de cavități care conțin resturi necrotice sau fluide cauzate de o infecție microbiană. Formarea mai multor abcese mici (mai puțin de 2 centimetri) se numește uneori pneumonie necrozantă sau gangrenă pulmonară. Atât abcesul pulmonar, cât și pneumonia necrozantă sunt manifestări ale unui proces patologic similar. Eșecul diagnosticării și tratamentului bolii este asociat cu un rezultat clinic slab.

În anii 1920, aproximativ o treime din pacienții cu abces pulmonar ei mor. Dr. David Smith postulează că aspirația bacteriilor orale este un mecanism de infecție. Abcesul pulmonar este o boală devastatoare înainte de descoperirea antibioticelor, când o treime dintre pacienți mor, o altă treime se recuperează, iar restul dezvoltă boli debilitante, cum ar fi abcese recurente, empiem cronic, bronșiectazii sau alte consecințe ale infecțiilor cronice piogene. La începutul perioadei post-antibiotice, sulfonamidele nu au îmbunătățit rezultatul pacienților cu abces pulmonar. Odată ce penicilinele și tetraciclinele devin disponibile, rezultatele se îmbunătățesc. Deși chirurgia de rezecție a fost adesea considerată o opțiune de tratament în trecut, rolul intervenției chirurgicale scade semnificativ în timp, deoarece majoritatea pacienților cu abcese pulmonare necomplicate răspund în cele din urmă la terapia cu antibiotice pe termen lung.

Abcesele pulmonare pot fi clasificate pe baza duratei și etiologiei probabile. Abcesele acute au mai puțin de 4-6 săptămâni, iar abcesele cronice sunt mai lungi. Abcesele primare sunt de origine infecțioasă, cauzate de aspirație sau pneumonie la o gazdă sănătoasă. Abcesele secundare sunt cauzate de o afecțiune preexistentă (de exemplu, obstrucție), răspândită de la locul extrapulmonar, bronșiectazii și/sau o afecțiune imunocompromisă. Abcesele pulmonare pot fi caracterizate în continuare de agentul patogen responsabil. Pe baza modului de răspândire, un abces pulmonar poate fi bronhogen (aspirație, inhalare) și se poate răspândi hematogen din alte locuri infectate.

Cel mai adesea, un abces pulmonar apare ca o complicație a pneumoniei de aspirație cauzată de anaerobi ai cavității bucale. Pacienții care dezvoltă un abces pulmonar sunt predispuși la aspirație și au adesea boli parodontale. Inoculantul bacterian din sulcusul gingival ajunge în tractul respirator inferior și infecția este inițiată deoarece bacteriile nu sunt eliminate prin mecanismul de apărare al pacientului. Acest lucru duce la pneumonită de aspirație și progresie către necroză tisulară 7-14 zile mai târziu, ducând la formarea unui abces pulmonar.

Alte mecanisme ale abcesului pulmonar includ bacteremia sau endocardita valvei tricuspidiene, provocând embolie septică (de obicei multiplă) în plămâni. Sindromul Lemierre, o infecție orofaringiană acută urmată de tromboflebită septică a venei jugulare interne, este o cauză rară a abceselor pulmonare.

Datorită dificultății de a obține material lipsit de bacterii nepatogene care colonizează căile respiratorii superioare, abcesele pulmonare au rareori un diagnostic microbiologic. Rapoartele publicate indică faptul că bacteriile anaerobe sunt cei mai semnificativi agenți patogeni din abcesul pulmonar. Cele mai frecvente specii anaerobe sunt Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium și streptococii microaerofili.

Bacteriile aerobe care pot cauza adesea abcesul pulmonar includ Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae (rar), Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Actinomyces, Nocardia și bacteriile gram-negative.

Agenții patogeni bacterieni non-bacterieni și atipici pot provoca, de asemenea, abcese pulmonare, de obicei la gazdele imunocompromise. Aceste microorganisme includ paraziți (de exemplu specii Paragonimus și Entamoeba), ciuperci (de exemplu specii Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces și Coccidioides) și specii Mycobacterium.

Abcesele pulmonare sunt mai susceptibile să apară la pacienții vârstnici din cauza incidenței crescute a bolii parodontale și a prevalenței crescute a disfagiei și aspirației.

Macroscopic la abces pulmonar se pot observa diverse modificări. Abcesele pot fi simple sau multiple (apar hematogen, după aspirație, pneumonie și bronșiectazie). Abcesul are de obicei formă rotundă, variind în mărime de la câțiva milimetri până la 5-6 centimetri. Cele mai mari sunt raportate cu bronhii de diferite calibre, numite drenuri. Cavitatea abcesului conține puroi galben, uneori cu o nuanță verzuie. Abcesele hematogene sunt mici și sunt împrăștiate în tot parenchimul pulmonar. Abcesele care apar după aspirație sunt localizate în lobii inferiori și în principal în plămânul drept, datorită cursului mai vertical al bronhiei sale principale.

Microscopic, în cazul unui abces pulmonar, se stabilește că peretele abcesului acut este compus din țesut pulmonar infiltrat alterat necrotic și purulent, în timp ce în cazul celui cronic se observă o membrană piogenă. Abcesele pulmonare încep ca zone mici de necroză care se dezvoltă în segmentele consolidate în pneumonie. Aceste zone pot fuziona pentru a forma zone simple sau multiple de supurație, numite abcese pulmonare. Dacă antibioticele întrerup istoria naturală într-un stadiu incipient, tratamentul nu duce la modificări reziduale. Când inflamația progresivă se erodează în bronhiile adiacente, conținutul abcesului este excretat ca spută urât mirositoare. Apare apoi fibroza, care provoacă o cicatrice densă și separă abcesul (Figura 1). Abcesul poate să apară în continuare, iar răspândirea puroiului în arborele bronșic poate răspândi infecția.

Complicațiile care pot fi observate sunt de natură diferită. Apare adesea pneumonie cronică (noi focare pneumonice și abcese bronhogene), pleurezie purulentă, abcese metastatice în alte organe (abces cerebral, meningită purulentă), epuizare și amiloidoză secundară.

Prognosticul pentru un abces pulmonar după tratamentul cu antibiotice este de obicei favorabil. Peste 90% dintre aceștia sunt tratați numai cu tratament medical, cu excepția cazului în care sunt cauzate de obstrucția bronșică din cauza cancerului. Factorii asociați cu un prognostic slab includ vârsta înaintată, dizabilitatea, malnutriția, infecția cu virusul imunodeficienței umane sau alte forme de imunosupresie, tumori maligne și durata simptomelor mai mari de 8 săptămâni. Rata mortalității la pacienții cu stare imunocompromisă bazală sau obstrucție bronșică care dezvoltă un abces pulmonar poate ajunge la 75%.