tiroidita

1. Care este tiroidita autoimună a lui Hashimoto?

Boli autoimune ale glandei tiroide sunt împărțite în două forme clinice principale: boala Graves, cunoscută și sub numele de boala Bazeda, și tiroidita Hashimoto. Cunoscute și sub numele de boală tiroidiană autoimună (AIT), acestea sunt cele mai frecvente boli tiroidiene la copii și mai ales în adolescență.
Tiroidita Hashimoto este cea mai frecventă cauză a glandei tiroide mărită (gușă) și a funcției tiroidiene scăzute (hipotiroidism) în adolescență. Boala este mult mai frecventă la femei. Raportul fete: băieți variază de la 4: 1 la 8: 1 în diferite regiuni geografice.
La adulți, raportul bărbat: femeie este de 10: 1 la 20: 1. Cea mai frecventă grupă de vârstă afectată este între 45 și 65 de ani.
Incidența tiroiditei autoimune a lui Hashimoto este estimată a fi aproximativ egală cu boala Graves - 0,3 - 1,5 cazuri la 1000 de persoane pe an.
Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1912 de Dr. Hakura Hashimoto la patru femei care prezentau o mărire difuză a glandei tiroide (gușă, gușă), cu o consistență groasă. El numește boala gușă limfomatoză datorită faptului că glanda tiroidă a acestor pacienți a fost infiltrată cu limfocite.

Boala este cunoscută și sub următoarele denumiri: tiroidită autoimună, tiroidită limfocitară cronică, gușă limfenoidă.

Rezultatele histologice tipice (biopsie) în tiroidita autoimună includ infiltrarea limfocitară a glandei, atrofia foliculilor glandulari cu centre germinale bine formate și dezvoltarea țesutului conjunctiv (fibroză).
Deși boala poate afecta copiii cu vârsta sub 3 ani, apare de obicei după vârsta de 6 ani, cel mai adesea între 10 și 11 ani.
Predispoziția genetică reprezintă aproximativ 70% din riscul bolii. Alături de unii dintre factorii de mediu, este un factor major în declanșarea și progresia bolii.
În 30-40% din cazurile de tiroidită autoimună a lui Hashimoto, există un istoric familial pozitiv, adică o rudă care are boală tiroidiană. Persoanele care au rude de primă linie și femelele cu boală tiroidiană prezintă în mod corespunzător un risc mai mare de declanșare a bolii tiroidiene autoimune decât persoanele care nu au astfel de rude.
În special, copiii care au un părinte cu tiroidită Hashimoto au un risc de 32 de ori mai mare de a dezvolta boala, iar cei care au un frate cu boala au un risc de 21 de ori mai mare.

2. Care sunt motivele dezvoltării tiroiditei autoimune?

Tiroidita autoimună este o boală care depinde de mulți factori. Predispoziția de a declanșa boala este direct legată de factori genetici, factori de mediu și factori interni ai corpului.
În ultimul deceniu, au fost identificate unele dintre genele responsabile de dezvoltarea tiroiditei autoimune: HLA-DR, CD40, CTLA-4, PTPN22, gena tiroglobulinei (Tg) și gena receptorului hormonului stimulator al tiroidei (rTSH). Genele HLA-DR și ale tiroglobulinei (Tg) sunt în special strâns legate de tiroidita lui Hashimoto.
Factorii de mediu care sunt acuzați de manifestarea bolii, în combinație cu factori ereditari sunt: ​​fumatul, stresul, aportul de iod peste cantitatea admisibilă, unele medicamente, infecții bacteriene și virale, raze X, poluarea aerului și a apei, unele condiții precum sarcina.
Mecanismele prin care factorii din mediul nostru declanșează tiroidita autoimună sunt: ​​schimbarea funcției glandei tiroide, distrugerea celulelor acesteia prin efect toxic direct sau prin activarea sistemului imunitar și sunt posibile și alte mecanisme.

3. Iod și tiroidită autoimună.

Deși este esențial pentru funcția normală a tiroidei, iodul poate fi, de asemenea, un factor de accelerare pentru funcția tiroidiană afectată. Aportul excesiv de iod poate declanșa tiroidita autoimună. Mecanismele presupuse sunt stimularea directă a răspunsului autoimun sau deteriorarea toxică a celulelor de iod prin generarea de radicali liberi. Mai multe studii au arătat o incidență crescută a tiroiditei Hashimoto în regiunile cu aport crescut de iod comparativ cu cele cu aport scăzut de iod.

4. Seleniu și tiroidită autoimună.

Seleniul este un oligoelement care joacă un rol important în sinteza hormonilor tiroidieni. Deficitul de seleniu duce la o concentrație crescută de peroxid de hidrogen (H2O2) în glanda tiroidă, ceea ce probabil crește activitatea și imunogenitatea peroxidazei tiroidiene (TPO).

5. Medicamente și tiroidită autoimună.

Unele medicamente pot fi un factor declanșator al tiroiditei autoimune. Acestea sunt alfa-interferon, interleukină-2, litiu, amiodaronă, medicamente antivirale cu activitate ridicată.

6. Infecții și tiroidită autoimună.

Unele bacterii și viruși, cum ar fi Helicobacter pylori, Borrelia burgdorferi, Yersinia enterocolitica, virusul Coxsackie și retrovirusuri, au fost acuzați ca declanșatori pentru declanșarea tiroiditei autoimune. Unele studii, dar nu toate, arată o asociere puternică între tiroidita Hashimoto și virusul hepatitei C (VHC).

Deși infecțiile sunt reproșate ca fiind un factor provocator pentru tiroidita autoimună, ele pot avea, de asemenea, un rol parțial de protecție, conform ipotezei de igienă. Se afirmă că sistemul imunitar creează toleranță la infecțiile recurente, ceea ce poate explica incidența scăzută a anticorpilor tiroidieni în populația țărilor cu statut socio-economic mai scăzut.

7. Factori toxici și tiroidită autoimună.

Mulți poluanți din mediu, cum ar fi hidrocarburile poliaromatice, substanțele chimice perfluorice, ftalații și bisfenolul A, sunt foarte susceptibile de a fi toxici pentru celulele tiroidiene și pot duce la tiroidită autoimună.

8. Care sunt mecanismele pentru dezvoltarea tiroiditei autoimune?

Se crede că primul pas în dezvoltarea tiroiditei autoimune este activarea limfocitelor T CD4. La rândul său, clonele limfocitelor T CD4 autoreactive atrag limfocitele T CD8 și limfocitele B autoreactive către glanda tiroidă. Celulele T joacă un rol cheie în boală prin interacțiunea cu antigenii tiroidieni, rezultând secreția de citokine inflamatorii. În plus, alți factori care sunt asociați cu manifestarea tiroiditei autoimune sunt mutațiile genei tiroglobulinei (Tg) și genei CTLA-4.

Cele trei ținte principale („ținte”) ale anticorpilor tiroidieni sunt:

  • tiroglobulină
  • peroxidaza tiroidiană (TPO)
  • Receptor TLC (rTSH)

Se consideră că apariția anticorpilor împotriva antigenilor enumerați se datorează deteriorării celulelor foliculului limfocitului T, mecanismul principal al tiroiditei Hashimoto fiind efectul citotoxic direct (care duce la distrugere) al celulelor T CD8.

Peroxidaza tiroidiană (TPO) este principalul autoantigen și anticorpii împotriva acesteia (anti TPO, MAT) sunt strâns legați de activitatea bolii.
La o proporție mică de adulți, anticorpii anti-TLC de tip blocant pot duce la o formă atrofică de tiroidită autoimună.
Imagistica histologică (biopsie) a tiroiditei Hashimoto implică infiltrarea difuză a glandei tiroide cu limfocite, rareori cu formarea de centre germinale. Foliculii glandei au dimensiuni reduse și conțin un coloid rar.

În formele atrofice de tiroidită autoimună, glanda este mai mică, cu infiltrare limfocitară și înlocuirea parenchimului țesutului conjunctiv (fibroză).

9. Care sunt manifestările clinice ale tiroiditei autoimune?

Tiroidita Hashimoto începe cu o mărire treptată a glandei tiroide (gușă) și unele simptome caracteristice funcției tiroidiene scăzute (hipotiroidism). Aceste simptome includ:

• glanda tiroidă mărită (gușă)
• creșterea întârziată în înălțime
• întârzierea în vârsta osoasă (întârzierea maturării nucleelor ​​de osificare)
• tulburări ale dezvoltării pubertale (întârzierea dezvoltării pubertale sau falsă pubertate prematură)
• tulburări menstruale (cicluri neregulate)
• creșterea somnolenței și agravarea succesului școlar
• oboseală ușoară
• puls lent (bradicardie)
• constipație
• senzație de „răceală” rece
• retenție de lichide și creștere în greutate
• fața umflată
• piele uscata

10. Tiroidita autoimună și alte boli.

Tiroidita autoimună poate apărea ca o singură boală sau în combinație cu alte boli autoimune, cum ar fi diabetul zaharat insulino-dependent (diabet zaharat tip 1), intoleranța la gluten din cereale (enteropatie glutenică, boala celiacă), boala Addison, hepatita anemiei pernicioase, vitiligo, alopecie.
De asemenea, poate fi observat în combinație cu alte boli și sindroame, cum ar fi purpura trombocitopenică idiopatică, scleroza multiplă, virusul hepatitei C, sindromul Guillain-Barré, sindromul Down, sindromul Turner, sindromul Kleinefelter și altele.

11. Cum este diagnosticată tiroidita autoimună a lui Hashimoto?

Diagnosticul se bazează pe detectarea:

  • titru crescut al unuia sau ambilor anticorpi:

• antitroperoxidază (anti TPO), cunoscută și sub numele de antimicrosomal (MAT)
• antitiroglobulină (anti Tg, TAT)

  • și cel puțin una dintre următoarele condiții:

• afectarea funcției tiroidiene
• glanda tiroidă mărită (gușă)
• modificări ecografice specifice glandei tiroide - imagine heteroecogenă a fibrozei disponibile și zone cu ecogenitate redusă (hipoecogenitate). Poate exista un singur sau mai multe noduri.

În absența unui titru crescut de anticorpi antitroperoxidazici (anti TPO), ar trebui luate în considerare unele cauze mai puțin frecvente ale hipotiroidismului, cum ar fi hipotiroidismul tranzitoriu (tranzitoriu) datorat tiroiditei subacute, razelor X și altele.

Constelația tipică a testelor de laborator la pacienții cu hipotiroidism sunt:

• niveluri crescute de hormon stimulator al tiroidei, TSH (TSH)
• nivel scăzut de tiroxină liberă (fT4)
• titru crescut de anticorpi antiperoxidazici (anti TPO)

În stadiile incipiente ale bolii, TLC poate fi în limite normale la niveluri crescute (anti TPO), iar glanda tiroidă poate fi normală sau mărită (gușă).
Ulterior, valorile TLC au fost ușor crescute (5-10 UI/ml) la niveluri normale de tiroxină liberă (fT4). Condiția este cunoscută sub numele de hipotiroidism biochimic sau subclinic. Are o funcție normală a glandei tiroide, în detrimentul stimulării acesteia prin TLC, care este secretată de glanda pituitară. Peste 90% dintre pacienții cu hipotiroidism din cauza tiroiditei Hashimoto au un titru anti-TPO crescut.

12. Tratamentul tiroiditei autoimune a lui Hashimoto.

Majoritatea pacienților sunt asimptomatici la diagnostic, dar cei cu titluri crescute de TLC și anti-TPO și/sau anti-Tg prezintă un risc ridicat de progresie a bolii.
Se recomandă începerea tratamentului în următoarele cazuri:
• la un nivel TLC> 10 UI/ml
• la un nivel TLC> 5 UI/ml, împreună cu gușă sau titru crescut de anti TPO și/sau anti Tg

Tratamentul se face cu levotiroxină. Se ia o dată pe zi, cu respectarea unui interval minim de 20 de minute, după care nu ar trebui să existe un aport de alimente, cafea sau medicamente care să reducă absorbția acestuia. Astfel de medicamente sunt: ​​preparate care conțin calciu și fier, sucralfat, rășini schimbătoare de potasiu, antiacide care conțin aluminiu. Acestea ar trebui luate la câteva ore după administrarea levotiroxinei. Doza recomandată de levotiroxină se bazează pe vârstă:

Vârsta doză zilnică/micrograme /
0–3 luni 0–12
3–6 luni 8–10
6-12 luni 6-8
1–3 luni 4–6
3-10 luni 3-4
10–15 luni 2–4
15 luni 2-3
Adulți 1.6-1.8

După începerea tratamentului, monitorizarea controlului TLC este necesară după 4-6 săptămâni, cu scopul de a o menține în intervalul 0,5-3,0 UI/ml. Doza de levotiroxină este ajustată în funcție de rezultatul controlului TLC - crește, scade sau rămâne neschimbată. După atingerea valorilor TLC normale, următoarele teste de control sunt efectuate la fiecare 4-6 luni.
În timpul tratamentului, creșterea și dezvoltarea pubertară a copiilor sunt monitorizate.

13. Prognosticul tiroiditei autoimune a lui Hashimoto.

Aproximativ jumătate dintre copiii cu hipotiroidism subclinic pot dezvolta o afecțiune eutiroidă cu funcție tiroidiană normală după câțiva ani. Cealaltă jumătate progresează către hipotiroidismul evident, în care există un deficit pronunțat de hormoni tiroidieni - niveluri scăzute de tiroxină liberă (fT4) și TLC crescut.