Dr. Vera Karamfilova

Tratamentul modern

Conform definiției Organizației Mondiale a Sănătății, diabetul zaharat este o boală metabolică caracterizată prin hiperglicemie, care rezultă dintr-o încălcare a secreției de insulină, acțiunea insulinei sau ambele [1]. Abaterile în metabolismul glucidic duc la modificări ale metabolismului proteinelor și lipidelor, urmate de leziuni vasculare severe, ducând la invaliditate și la speranța de viață redusă. Peste 90% dintre pacienți au diabet zaharat de tip 2 (DM2), cu obezitate, lipsă de activitate fizică, vârstă și predispoziție genetică considerate ca fiind principalele cauze. Patogeneza DM2 se caracterizează printr-o combinație de factori, inclusiv rezistența la insulină în ficat, mușchiul scheletic și țesutul adipos și scăderea progresivă a funcției și masei celulelor beta, cu deficit ulterior de insulină.

Rezistența la insulină este o capacitate redusă a insulinei de a-și exercita efectele biologice și motivele pentru aceasta pot fi expresia redusă a receptorilor de insulină, transducția semnalului afectată după legarea insulinei la receptor etc. [2]. Pe de altă parte, dezvoltarea hiperglicemiei poate perturba transportul glucozei mediat de insulină din cauza așa-numitelor toxicitate a glucozei [3].

Chiar înainte de apariția DM2, rezistența la insulină a fost prezentă ca fenomen și ca parte a sindromului metabolic. Se asociază în principal cu obezitatea, dar și cu vârsta, sedentarismul, hipertensiunea și hiperlipidemia.

Pacienții cu obezitate și rezistență la insulină pot avea toleranță normală la glucoză, dar în detrimentul creșterii secreției de insulină. În schimb, DM2 se caracterizează prin adăugarea unui al doilea defect, și anume funcția afectată a celulei beta. Reglarea funcției celulelor beta este un proces complex și multifactorial. În timpul postului și între mese, există un echilibru între producția și utilizarea glucozei, iar nivelurile glicemice plasmatice sunt menținute în limite înguste. Cea mai mare parte a glucozei din aceste perioade este produsă de ficat în timpul descompunerii glicogenului (glicogenoliză) și a formării de noi molecule de glucoză (gluconeogeneză) [4].

În timpul mesei, glucoza stimulează eliberarea insulinei, iar acest efect este sporit de efectul de incretină - stimularea căilor nervoase și umorale dintre intestin și celulele beta, care sunt activate de alimente. Hormonii incretinici, dintre care unul este peptida 1 asemănătoare glucagonului, sunt secretați în intestin și pot juca un rol important în eliberarea de insulină postprandială [5].
Proprietatea hormonilor din așa-numitele. axa enteroinsulară pentru a participa la metabolismul glucidic este utilizată pentru a crea noi grupe de medicamente pentru tratamentul diabetului.

În diabetul zaharat, există o creștere întârziată a secreției de insulină ca răspuns la consumul de alimente, ducând la hiperglicemie postprandială. Mecanismul exact nu este clar, dar se crede că unul dintre motivele pentru scăderea masei celulelor beta cu mai mult de 20% este depunerea amiloidului în insulele pancreatice [6]. O altă cauză posibilă a scăderii secreției de insulină stimulată de glucoză este o tulburare a transportorului de glucoză Glut 2, care este implicată în absorbția glucozei de către celula beta. În DM2, nivelurile Glut2 sunt reduse [7].

Hiperglicemia postprandială este asociată cu un risc crescut de complicații vasculare în diabetul zaharat și acest lucru a fost demonstrat în numeroase observații clinice [8,9]. Mai mult, leziunile vasculare la pacienții cu DM2 pot preceda diagnosticul de hiperglicemie și se pot dezvolta la persoanele cu toleranță la glucoză afectată. Nivelurile crescute de glucoză determină tulburări structurale și funcționale în celulele endoteliale, rezultatul final accelerând aterogeneza și crește riscul trombotic.

Diagnosticul diabetului zaharat (Tabelul 1) se bazează pe simptomele clasice (poliurie, polidipsie, scădere în greutate, slăbiciune musculară, oboseală) și hiperglicemie persistentă (zahăr din sânge la jeun peste 7,0 mmol/l, măsurat de două ori sau glicemie aleatorie peste 11,1 mmol/l sau la 2 ore după OGTT cu 75 g glucoză). Glucozuria și hemoglobina glicată crescută (HbA1c) nu sunt utilizate pentru diagnostic.

Stare glicemică

Pe stomacul gol

OGTT? 2 ore.

Normal (niveluri plasmatice venoase în mmol/l)

8,5% sau terapia cu insulină este necesară în prezența simptomelor datorate hiperglicemiei.

Când nivelurile de HbA1c sunt apropiate de valorile țintă (HbA1c