varice

  • Informații
  • Tipuri
  • Simptome
  • Tratamente
  • Cercetare
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii
  • Conectivitate

Venele esofagului sunt colaterale portosistemice care leagă circulația venoasă portală și circulația venoasă sistemică. Varicele esofagului sunt vene submucoase extrem de dilatate. Se formează ca o secvență de dezvoltare a hipertensiunii portale (complicații progresive ale cirozei), în principal în submucoasa esofagului inferior. Diferența de presiune în circulația portal și sistemică (gradientul presiunii venoase hepatice) pentru formarea varicelor ar trebui să fie de 10-12 mmHg (în mod normal 3-5 mmHg). Sângerarea varicelor esofagiene este principala complicație a hipertensiunii portale și este asociată cu o rată ridicată a mortalității.

În 1934, Kegaris a examinat abaterea sistemului venos portal în hipertensiunea portală și conexiunile varicelor din partea inferioară a esofagului. Butler a prezentat în 1951 o descriere detaliată a anatomiei venoase a sistemului microvascular și, folosind specimene anatomice, a demonstrat conexiuni între plexurile venoase subepiteliale și submucoase ale esofagului inferior. În consecință, sistemul venos al esofagului este descris ca fiind format din:

  • venele interne, inclusiv plexul subepitelial, în lamina propria, plexul submucosal al venelor și perforatoarele, care se unesc cu cele două plexuri, drenându-se în cele din urmă în venele externe
  • venele externe (aproximativ 20 în număr, formate prin perforarea grupurilor venoase)
  • vene care însoțesc nervii vagi care se desfășoară în peretele adventitial al esofagului

Clasificarea varice esofagiene s-a schimbat de mai multe ori, dar acum folosește clasificarea din 1997, împărțind boala în etape:

  • Primul grad - venele ating diametrul de 5 milimetri, alungite semnificativ, situate la nivelul inferior al esofagului.
  • Gradul II - venele sunt restrânse, cu diametrul de până la 10 milimetri, situate în mijlocul esofagului.
  • Gradul III - vasele sunt dilatate mai mult de 10 milimetri, pereții sunt tensionați, subțiri, situați unul lângă celălalt, curbați în direcție, au pete roșii pe suprafața exterioară.

Dacă varicele esofagului provoacă încă sângerări interne, atunci potrivit statisticilor, doar 50% dintre pacienți supraviețuiesc după aceasta. Mai mult de jumătate dintre pacienții sângerați supraviețuitori au reapariția acestei boli în decurs de 1-3 ani și sunt obligați să înceapă tratamentul.

Epidemiologie

Incidența globală proiectată a cirozei și a altor boli hepatice cronice este de peste 1,5 miliarde în 2017. În 2010, peste 1.000.000 de persoane au murit de ciroză în întreaga lume. Mortalitatea prin ciroză standardizată în funcție de vârstă scade cu 22%, în mare parte din cauza declinului mortalității prin ciroză în China, Statele Unite și Europa de Vest.

În Europa, scăderea mortalității prin ciroză în prima jumătate a anilor 1980 a fost legată de o reducere a consumului de alcool pe cap de locuitor. Cu toate acestea, în anii 1990, s-a înregistrat o creștere accentuată a mortalității prin ciroză asociată cu creșterea consumului de alcool în Marea Britanie. În 2002, rata mortalității prin ciroză în Scoția a fost de 45,2 la 100 000 pentru bărbați și 19,9 la 100 000 pentru femei, una dintre cele mai mari rate din Europa de Vest.

În 2016, în Statele Unite au fost diagnosticați 4,9 milioane de adulți cu boli hepatice (reprezentând 1,9% din populația adultă) și 40555 de decese cauzate de boli hepatice cronice și ciroză (12,5 la 100.000 de locuitori, raport bărbați la femei 1,9). Folosind datele din Studiul Național de Sănătate și Nutriție, prevalența cirozei în Statele Unite este estimată la 0,27%.

Varicele gastroesofagiene apar la aproape jumătate dintre pacienții diagnosticați cu ciroză. Rata de sângerare la un an este de 5% la varicele mici și de 15% la varicele mari. Dezvoltarea varicelor și tranziția acestora de la mici la mari apar cu o rată de aproximativ 7% până la 8% pe an. Un audit clinic din Regatul Unit a sugerat că hemoragia varicoasă a fost asociată cu o mortalitate totală de 30% de 15%. O revizuire sistematică a studiilor de cohortă (evaluarea rezultatelor hemoragiei varicoase acute) a raportat o mortalitate de 18% pe 6 săptămâni. Fără terapie adjuvantă, sângerarea tardivă a fost observată la aproximativ 60% dintre pacienți în decurs de 1 până la 2 ani de la index.

Este mai frecvent la bărbați decât la femei. Cincizeci la sută dintre pacienții cu varice esofagiene vor simți sângerări la un moment dat. Sângerările varicoase au o mortalitate de 10% până la 20% în cele 6 săptămâni după episod.

Etiologie

Rareori, această patologie se prezintă în principal ca o malformație vasculară numită congenitală, fără nicio semnificație clinică, care apare, spre deosebire de alte cazuri, mai des în cele două treimi superioare ale esofagului.

În aproximativ 90% din cazuri, varicele esofagiene apar secundar la creșterea circulației portale. Hipertensiunea portală este o afecțiune în care presiunea din vena portală este crescută, de obicei mai mare de 12 mmHg. Vena portă se formează la joncțiunea venei splenice și a venei mezenterice superioare. Vena mezenterică inferioară aparține și acestui sistem. Acest lucru face ca tot sângele din intestine (mic și mare) să se scurgă în sistemul portal. Când presiunea acestui sistem crește, sângele caută căi alternative.

Una dintre aceste căi alternative este comunicarea dintre venele gastrice (care se scurg în sistemul portal) și esofag (care se scurg în vena gastrică stângă). Când sângele caută de data aceasta, apar varice ale esofagului.

Hipertensiunea portală poate fi cauzată la nivel prehepatic, intrahepatic (ficat) sau posthepatic. Astfel, tromboza venei porte este o cauză prehepatică. Poate exista hipertensiune portală segmentară asociată cu pancreatită cronică sau carcinom pancreatic care interferează cu vena splenică. În cazurile prehepatice, varicele apar de obicei la nivelul fundului gastric. Ciroza este cea mai frecventă cauză intrahepatică, care la rândul ei este cea mai frecventă cauză a varicelor esofagului. Cauzele posthepatice includ orice cauză de obstrucție a sistemului venos între inima dreaptă și ficat.

În rezumat, condițiile care pot provoca varicele esofagului sunt:

  • ciroză
  • hepatita virala
  • steatohepatită
  • ciroză biliară primară și ciroză biliară secundară
  • medicamente hepatotoxice
  • toxine de mediu
  • schistosomiaza
  • hepatită autoimună
  • deficit de alfa-1 antitripsină
  • hemocromatoza
  • Boala Wilson
  • Sindromul Bud-Chiari
  • glicogenoză
  • cancer pancreatic;
  • pancreatită cronică

Varicele esofagului sunt cele mai frecvente la următoarele categorii de pacienți:

  • la bărbați
  • la persoanele de peste 50 de ani
  • la pacienții cu antecedente de boli ale pancreasului, stomacului, inimii, ciroză cronică

Apariția sângerării este influențată nu atât de nivelul presiunii, cât și de fluctuațiile sale accentuate. Riscul de rupere este, de asemenea, ridicat la acei pacienți care suferă de boli vasculare care afectează în mod negativ structura pereților vasculari.

Patogenie

Cele două treimi superioare ale esofagului se scurg prin venele esofagiene, care transportă sângele dezoxigenat din esofag în vena azigos, care la rândul său se scurge direct în vena cavă superioară. Aceste vene nu sunt implicate în dezvoltarea varicelor esofagiene. Treimea inferioară a esofagului se scurge în venele superficiale care căptușesc esofagul, care se scurge în vena gastrică stângă, care la rândul său se scurge direct în vena portă. Aceste vene superficiale (de obicei cu diametrul de aproximativ 1 milimetru) se dilată până la 1 până la 2 centimetri în diametru din cauza hipertensiunii portale.

Presiunea portală normală este de aproximativ 9 mmHg comparativ cu o presiune inferioară a venei cavă de 2-6 mmHg. Acest lucru creează un gradient normal de presiune de 3-7 mmHg. Dacă presiunea portală crește peste 12 mmHg, acest gradient crește la 7-10 mm Hg. Un gradient mai mare de 5 mmHg este considerat hipertensiune portală. Cu gradienți mai mari de 10 mmHg, fluxul de sânge prin sistemul portal hepatic este redirecționat din ficat către zonele cu presiune venoasă mai mică. Aceasta înseamnă că circulația colaterală se dezvoltă în esofagul inferior, peretele abdominal, stomac și rect. Micile vase de sânge din aceste zone se umflă, devin mai subțiri și se manifestă sub formă de vene varicoase.

În situațiile în care presiunile portale cresc, cum ar fi ciroza, se observă varice în anastomoză, ducând la varice esofagiene. Tromboza venei splinei este o afecțiune rară care provoacă varice esofagiene fără presiune portală crescută. Splenectomia poate vindeca sângerările varicoase datorate trombozei venelor splenice.

Varicele se pot forma și în alte zone ale corpului, inclusiv în stomac (varice stomacale), duoden (varice duodenale) și rect (varice rectale). Tratamentul pentru aceste tipuri de varice poate varia. În unele cazuri, schistosomiaza duce și la varice esofagiene.

Tablou clinic

În primii câțiva ani, varicele esofagului pot apărea fără simptome vizibile. Uneori există accese rare de arsuri la stomac, greutate ușoară în piept, eructații. Unii pacienți se plâng de dificultăți la înghițirea alimentelor.

Simptomele bolii progresive apar de obicei cu câteva zile înainte de debutul sângerării. Semnele lor sunt greutate severă în piept și deteriorarea stării generale a pacientului. La alți pacienți, simptomele pot include ascită.

În plus, simptomele bolii esofagiene se pot manifesta ca un „cap de meduză”. Acest fenomen este un model clar care poate fi văzut destul de bine pe peretele abdominal anterior al diferitelor vase sau vene convexe de formă patologică.

După ruperea venelor, apare sângerări abundente, însoțite de simptome caracteristice:

  • tensiune arterială foarte scăzută
  • impurități sângeroase în vărsături
  • impurități sângeroase în scaun
  • tahicardie severă

Cu puțină sângerare, o persoană poate simți o slăbiciune, stare de rău și, de asemenea, simptome de anemie. Esofagul este diagnosticat prin teste de laborator, examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale și, dacă este necesar, radiografie și esofagoscopie.

Diagnostic

Diagnosticul se stabilește prin esofagogastroduodenoscopie, care trebuie efectuată la toți pacienții cu hemoragie idiopatică, ciroză sau splenomegalie și ca situație de urgență dacă au sângerări masive din tractul gastro-intestinal. Varicele arată albastru și rotunjit, ceea ce îl face faimos în căptușeala esofagului. Avantajul acestui diagnostic direct este de a-i cunoaște poziția, dimensiunea și alte semne, cum ar fi pete roșii aprinse care indică sângerări imediate sau cheaguri de sânge în cazul în care a existat sângerare.

Varicele esofagului pot fi, de asemenea, detectate prin radiografie folosind terci de bariu. În agentul de contrast, leziunile sunt observate ca pete negre, cu o conformație tipică într-un colier de perle sau fagure de miere. În prezent, această metodă este slab localizată și adesea nu este întotdeauna respectată. Sonografia Doppler demonstrează permeabilitatea, diametrul și fluxul în venele și colaterale portal și splenic. Acest test este sensibil la varicele stomacului. Tomografia computerizată sau angiografia prin rezonanță magnetică prezintă canale vasculare mari în abdomen, mediastin; demonstrează permeabilitatea portalului intrahepatic și a venei splenice.

Din testele de laborator se pot observa:

  • Anemie - Hemoglobina poate fi normală cu sângerări active. Alte cauze ale anemiei sunt frecvente în ciroză.
  • Trombocitopenia este cel mai sensibil și specific parametru de laborator care se corelează cu hipertensiunea portală și varicele esofagiene mari.
  • Aspartat aminotransferază crescută (AST), alanin aminotransferază (ALT), fosfatază alcalină, bilirubină; scăderea albuminei sugerează ciroză.
  • Nivelurile de sodiu pot scădea la pacienții tratați cu terlipresină.

Tratament

Scleroterapie în varice esofagiene nerecomandat pentru profilaxia primară din cauza frecvenței complicațiilor asociate. Intervențiile chirurgicale nu sunt recomandate din cauza mortalității operatorii și/sau a dezvoltării encefalopatiei hepatice postprocedurale.

În situații de urgență, îngrijirea se concentrează pe oprirea pierderii de sânge, menținerea volumului plasmatic, corectarea tulburărilor de coagulare cauzate de ciroză și utilizarea adecvată a antibioticelor precum chinolonele sau ceftriaxona. Reanimarea volumului sanguin trebuie efectuată imediat și cu precauție. Scopul ar trebui să fie stabilitatea hemodinamică și hemoglobina peste 8 grame/decilitru. Resuscitarea în caz de pierdere a sângelui duce la o creștere a presiunii portale, ceea ce duce la mai multe sângerări. Resuscitarea volumetrică poate, de asemenea, agrava ascita și crește presiunea portală.

Endoscopia terapeutică este considerată baza tratamentului de urgență. Cele două abordări terapeutice principale sunt ligatura varicoasă și scleroterapia.

În caz de sângerare severă, poate fi necesară o tamponare cu balon Sengstaken-Blakemore, de obicei ca o punte pentru endoscopie ulterioară sau pentru tratamentul cauzei de bază a sângerării (hipertensiune portală). Operațiile de devascularizare esofagiană, cum ar fi procedura Sugiura, pot fi, de asemenea, utilizate pentru a opri sângerările complexe. Metodele de tratare a hipertensiunii portale includ: șunt portosistematic transheugular intrahepatic, procedură de șunt splenorenal distal sau transplant de ficat.