anginei instabile

  • Informații
  • Simptome
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii
  • Conectivitate

Angina instabilă aparține spectrului prezentărilor clinice, denumite în general sindroame coronariene acute. Angina instabilă este considerată un sindrom coronarian acut în care există ischemie miocardică fără necroză miocardică detectabilă (biomarkeri cardiaci ai necrozei miocardice - fracțiunea creatin kinază MB, troponină, mioglobină - nu sunt detectați în circulație). Termenul de angină este de obicei rezervat pentru sindroamele dureroase rezultate din ischemia miocardică suspectată.

Termenul tradițional angină instabilă se intenționează să însemne starea intermediară dintre infarctul miocardic și starea cronică a anginei stabile. Vechiul termen de angină preinfarct indică intenția clinică de a interveni pentru a reduce riscul de infarct miocardic sau deces. Pacienții cu această afecțiune sunt, de asemenea, clasificați în timpul prezentării, rezultatelor testelor de diagnostic sau un curs. Aceste categorii includ angină cu debut nou, angină accelerată, angină în repaus, angină postinfarctivă timpurie și angină postvasculară timpurie.

Deși etiologia și definiția anginei instabile pot fi largi, interacțiunea dintre placa aterosclerotică afectată și trombii stratificați este prezentă în multe cazuri de angină instabilă, cu deficiență hemodinamică ulterioară sau microembolizare. Astfel, afecțiunea diferă de angina stabilă, în care cauza tipică de bază este stenoza coronariană fixă ​​cu un flux sanguin compromis și o creștere lentă și progresivă a plăcii care permite dezvoltarea potențială a vaselor colaterale.

Organizația Mondială a Sănătății clasifică angina instabilă după cum urmează:

  • Angină nouă cu efort fizic mai mică de o lună
  • Angina acută cronică cu efort fizic
  • Angina în repaus, care crește frecvența, numărul și durata atacurilor

Clasificarea anginei instabile în funcție de gravitatea apariției acesteia:

  • Clasa I - debut recent de angină severă sau progresivă, antecedente de exacerbare a bolilor coronariene mai puțin de 2 luni.
  • Clasa a II-a - pacienți cu atacuri anginoase în luna precedentă, dar nu în ultimele 48 de ore.
  • Clasa III - angină acută, pacienți cu unul sau mai multe atacuri de angină în repaus în ultimele 48 de ore.

Clasificarea anginei instabile în funcție de condițiile de apariție:
Clasa A - angină secundară instabilă. Pacienți care se dezvoltă în prezența unor factori care agravează ischemia (anemie, febră, infecție, hipotensiune arterială, hipertensiune arterială necontrolată, tahiaritmie, tirotoxicoză, insuficiență respiratorie).
Clasa B - angina primară instabilă. Pacienții la care se dezvoltă în absența factorilor care agravează ischemia.
Clasa C - angina instabilă precoce post-infarct. Pacienți care se dezvoltă în primele 2 săptămâni după infarctul miocardic acut.

Epidemiologie

În studiu, cele mai mari rate medii ale bolilor cardiace s-au găsit în Glasgow și Belfast, Regatul Unit, Karelia de Nord și Kuopio, Finlanda, Newcastle, Australia și Varșovia și Polonia. Cele mai mici valori medii ale infarctului miocardic și probabil cele mai mici valori medii ale anginei instabile au fost observate la Beijing, China; Toulouse, Franța; Catalonia, Spania; Vaud-Fribourg, Elveția; și Brianza, Italia.

Vârsta medie de prezentare cu angină pectorală instabilă a fost de 62 de ani (interval, 23-100 de ani). Având în vedere acest lucru, vârsta medie este de 60 de ani pentru pacienții din studiile clinice pentru infarctul miocardic, de aproximativ 67 de ani pentru stenoza arterei carotide și de 63 de ani pentru insuficiența cardiacă congestivă. În medie, femeile cu angină pectorală instabilă sunt cu 5 ani mai în vârstă decât bărbații la prezentare, cu aproximativ jumătate dintre femeile de peste 65 de ani, comparativ cu doar aproximativ o treime din bărbați. Indivizii negri tind să se prezinte la o vârstă puțin mai mică decât oamenii din alte rase.

Femeile cu angină pectorală instabilă sunt mai în vârstă și au o incidență mai mare de hipertensiune, diabet, insuficiență cardiacă cronică și antecedente familiale de boală coronariană decât bărbații. Bărbații tind să aibă o incidență anterioară mai mare a infarctului miocardic și revascularizare, o proporție mai mare de enzime cardiace pozitive la internare și o rată mai mare de cateterizare și revascularizare. Cu toate acestea, rezultatul este mai mult legat de severitatea bolii decât de sex.

Diferențele de rezultate și prevalența factorilor de risc între diferitele grupuri etnice sunt adesea raportate. De exemplu, ca grup, negrii au prezentat o prevalență mai mare a factorilor de risc aterosclerotici (hipertensiune arterială, diabet și fumat), o masă mai mare a ventriculului stâng și o scădere a răspunsului vasodilatator periferic. La caucazieni, infarctul miocardic este mai probabil să ducă la moarte la indivizii tineri de culoare.

Etiopatogenie

Motivul dezvoltării ischemiei miocardice în majoritatea cazurilor este prezența trombozei unei artere coronare mari. Trombul format înfundă parțial sau complet lumenul arterei și restricționează alimentarea cu sânge a miocardului din zona acestei artere. În plus, un cheag de sânge proaspăt poate deveni o sursă de microemboli care pot înfunda arteriolele miocardice și pot cauza microinfarcte. Ulterior, sistemul fibrinolitic propriu al corpului este activat, trombul este lizat și permeabilitatea arterei coronare blocate este restabilită.

Un alt motiv pentru apariția ischemiei miocardice fără necroză este vasoconstricția vaselor coronare. Cel mai adesea se datorează plăcii aterosclerotice complicate ca urmare a ruperii sau hemoragiei plăcii și poate fi, de asemenea, cauzată de tulburări ale endoteliului vasului coronarian.

Factorii implicați în fiziopatologia anginei instabile includ următorii:

  • dezechilibru între aportul sanguin coronarian și cererea de oxigen a mușchiului inimii
  • distrugerea sau ruperea plăcii
  • tromboză
  • vasoconstricție
  • flux ciclic

Ischemia miocardică în angina instabilă, ca orice ischemie tisulară, este rezultatul unei nevoi excesive sau a unei cantități insuficiente de oxigen, glucoză și acizi grași liberi.

Nevoia crescută de oxigen miocardic poate fi cauzată de următoarele:

  • febră
  • tahiaritmii (fibrilație atrială sau flutter)
  • hipertensiune arterială malignă
  • tirotoxicoza
  • feocromocitom
  • consumul de cocaină
  • utilizarea amfetaminei
  • stenoza aortica
  • cardiomiopatie obstructivă
  • insuficiență cardiacă congestivă

Cantitatea redusă de oxigen poate fi cauzată de următoarele:

  • anemie
  • hipoxemie
  • policitemie
  • hipotensiune

Motivele de mai sus trebuie investigate, deoarece unele dintre ele sunt reversibile. De exemplu, anemia cauzată de sângerări gastrointestinale cronice nu este neobișnuită la pacienții vârstnici. Acest lucru poate coexista cu bolile coronariene. Cu toate acestea, pacienții nu pot beneficia sau pot fi răniți prin tratamente precum anticoagulante și medicamente antiplachetare. Evitarea sau tratarea afecțiunii de bază este esențială.

Nevoia excesivă de creștere a sarcinii miocardice (produs al ritmului cardiac și tensiunii arteriale sistolice) sau a stresului de perete este cauza aproape a tuturor cazurilor de angină pectorală stabilă și poate a treime din toate episoadele de angină pectorală instabilă.

Acumularea macrofagelor încărcate cu lipide și a celulelor musculare netede, așa-numitele celule de spumă, are loc în plăcile aterosclerotice. Colesterolul lipoproteic oxidat cu densitate scăzută din celulele spumante este citotoxic, procoagulant și chemotactic. Odată cu creșterea plăcii aterosclerotice, producția de proteaze macrofage și elastaze neutrofile în placă poate provoca subțierea capacului fibromuscular care acoperă nucleul lipidic.

Creșterea instabilității plăcii, combinată cu forfecarea fluxului sanguin și tensiunea peretelui, are ca rezultat ruperea plăcii (Figura 1), în special la joncțiunea dintre capacul fibromuscular și peretele vasului.

Măsura și consecințele distrugerii plăcii acoperă o gamă largă. Fisurarea este de obicei nesemnificativă, iar episoadele oculte recurente de ulcer de placă și vindecare cu creșterea treptată a volumului de placă sunt documentate histologic. Tulburările moderate sau severe ale plăcii duc, de obicei, la angină instabilă sau infarct miocardic acut.

Majoritatea pacienților cu sindrom coronarian acut au o scădere tranzitorie recurentă a aportului de sânge coronarian datorită vasoconstricției și formării trombului la locul distrugerii plăcii aterosclerotice. Aceste evenimente apar ca o consecință a agregării trombocitare episodice și a interacțiunilor complexe dintre peretele vasului, leucocite, trombocite și lipoproteine ​​aterogene.

Expunerea la componentele subendoteliale provoacă aderența și activarea trombocitelor. Trombocitele se agregează apoi ca răspuns la expunerea la colagen în peretele vasului sau agregate locale (de exemplu, tromboxan și adenozin difosfat). Trombocitele secretă, de asemenea, substanțe care promovează vasoconstricția și producția de trombină. Reciproc, trombina este un agonist puternic pentru activarea ulterioară a trombocitelor și stabilizează trombii prin transformarea fibrinogenului în fibrină.

Tablou clinic

Orice angină pectorală cu debut nou este considerată instabilă dacă este severă cu mai mult de trei atacuri pe zi, este cauzată de un prag tot mai scăzut al efortului fizic și are un debut de atacuri de până la două luni.

Angina acută instabilă este una care a apărut în ultimele 48 de ore și are o frecvență a atacurilor în repaus o dată pe zi. Angina instabilă subacută este aceea între 48 de ore și o lună de la debutul convulsiilor și frecvența convulsiilor în repaus mai mult de o dată pe zi. Când convulsiile devin mai frecvente în timp, severitatea și durata lor cresc, iar pragul efortului fizic la care sunt inițiate devine mai mic, există o tranziție de la angina stabilă la instabilă.

Diagnostic

Diagnosticul de angină instabilă este plasat după un istoric medical bine luat în conformitate cu datele pacientului și plângerile acestuia. Se efectuează examinări fizice și instrumentale.

Examenul fizic relevă:

  • ritm cardiac rapid și hipertensiune arterială
  • dificultăți de respirație și anxietate
  • constatarea patologică auscultatorie nu este obligatorie

Cercetările instrumentale care sunt efectuate sunt:

Tratament

Tratamentul anginei instabile include:

  • internarea pacienților și plasarea unui pat pentru a stabiliza starea
  • fumatul trebuie oprit
  • pacientului i se oferă un mediu calm și este prescrisă o dietă cu conținut scăzut de calorii și scăzut de colesterol.

Medicamentele care oferă ameliorare simptomatică, dar care nu s-au dovedit a avea un efect asupra evenimentelor majore pe termen lung includ nitrați, diltiazem sau verapamil și heparină. Medicamentele care s-au dovedit convingător că reduc efectele secundare pe termen scurt sau pe termen lung sunt după cum urmează:

  • acid acetilsalicilic
  • clopidogrel
  • Inhibitori P2Y12
  • agenți de scădere a lipidelor (statine)
  • antagoniști ai glicoproteinei IIb/IIIa
  • agenți de blocare beta-adrenergici
  • inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
  • inhibitori ai proteinei subtilizină/kexin tip 9

Aspirina este utilizată pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge în arterele coronare. Este indicat la pacienții fără disconfort gastro-intestinal de la utilizarea acestuia. Utilizarea necorespunzătoare sau excesivă poate duce la trombocitopenie și sângerări. Prin urmare, numărul de trombocite din sângele periferic este monitorizat periodic. Heparina este un medicament antitrombotic mult mai eficient. În absența contraindicațiilor, se administrează la o doză inițială de 5000E intravenos, urmată de 1000 U/oră pe perfuzor. Terapia cu heparină este controlată prin monitorizarea aPTT (timpul de tromboplastină parțial activat). Nivelul optim este considerat a fi de 2,5 ori peste valoarea inițială. Datorită riscului de supradozaj, pacientul este monitorizat pentru simptomele diatezei hemoragice potențiale - hematurie, hemoragie mucoasă și altele.

Scopul terapiei antiischemice este de a crește fluxul sanguin coronarian și de a reduce cererea de oxigen miocardic. Principalele medicamente aici sunt nitrații, în special nitroglicerina. Se utilizează pentru un atac de angină la un comprimat la fiecare 5 minute până la un total de trei comprimate. Dacă atacul anginal nu trece, administrarea intravenoasă a nitroglicerinei începe până la încetarea simptomelor anginoase. Beta-blocantele sunt potrivite pentru pacienții cu angină pectorală instabilă, deoarece reduc frecvența atacurilor de angină pectorală. Sunt utilizate în absența unor contraindicații precum: astm bronșic, BPOC, bradicardie, hipotensiune arterială, disfuncție ventriculară stângă și altele. În prezența contraindicațiilor pentru utilizarea beta-blocantelor, se începe terapia cu antagoniști de calciu. Verapamilul și diltiazemul sunt potrivite. Nifedipina nu trebuie utilizată la pacienții cu angină pectorală instabilă, deoarece are un efect advers asupra inimii și poate provoca moartea.

Prevenirea anginei instabile se poate face prin renunțarea la fumat, scăderea colesterolului, controlul greutății și hipertensiune.