Expert medical al articolului

  • Epidemiologie
  • Patogenie
  • Simptome
  • Formulare
  • Diagnostic
  • Ce trebuie să studiem?
  • Cum să studiezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Prognoza

Conceptul de nefropatie de gută include diferite forme de afectare a rinichilor cauzate de alterarea metabolismului purinei și alte modificări metabolice și vasculare caracteristice gută.

simptome

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Podgra suferă 1-2% din populație, în special bărbați, cu leziuni renale care se dezvoltă la 30-50% dintre pacienții cu gută. Cu o creștere asimptomatică persistentă a nivelurilor de acid uric din sânge cu mai mult de 8 mg/dl, riscul de a dezvolta insuficiență renală cronică crește de 3-10 ori. Unul din patru pacienți cu gută dezvoltă boală renală în stadiul final.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogenie

Principalele mecanisme patogenetice ale nefropatiei gutoase sunt asociate cu sinteza crescută a acidului uric în organism, precum și dezvoltarea unui dezechilibru între procese și secreția tubulară a reabsorbției uratului. Hiperproducția acidului uric este cauzată de deficitul de hipoxantină-guanină fosforibosiltransferază. Acesta din urmă este controlat de gene localizate pe cromozomul X, ceea ce explică de ce guta este predominant masculină. Deficitul complet de hipoxantină-guanină fosforibosiltransferază duce la sindromul Lesch-Naikhan, caracterizat prin gută precoce și deosebit de severă. Prin hiperuricemie se produce distrugerea ca ATP intracelular crescut - un deficit inerent glicogenozei (tip I, III, V), intoleranță congenitală la fructoză, alcoolism cronic.

În același timp, majoritatea pacienților cu gută primară diagnosticați cu disfuncție renală tubulară renală: scăderea secreției, creșterea diferitelor faze de reabsorbție. Un rol important este jucat în patogeneza promovării cristalizării uratului în urină Formarea defectului tubular acid care duce la formarea urinei de gută cu hiperuricosurie persistentă acidă (pH 7 mg/dl),> 1100 mg/zi), uric intracelular. cristale acide în lichidul sinovial.

[35], [36], [37]

Diagnosticul instrumental al nefropatiei de gută

Cristalele de acid uric sunt detectate în conținutul de tofu prin microscopie de polarizare.

Diagnosticul diferențial al nefropatiei de gută

Este necesar să se facă distincția între gută și hiperuricemie secundară. Sunt cunoscute următoarele boli, adesea însoțite de alterarea metabolismului purinelor:

  • intoxicație cronică cu plumb (nefropatie principală);
  • consumul cronic de alcool;
  • nefropatie analgezică;
  • psoriazis general;
  • sarcoidoză;
  • beriliu;
  • hipotiroidism;
  • boli mieloproliferative;
  • boală polichistică;
  • cistinoza.

Hiperuricemia secundară indusă de medicamente trebuie, de asemenea, diferențiată de guta primară. Pentru medicamentele care rețin acidul uric prin rinichi, acestea includ:

  • diuretice tiazidice și de ansă;
  • salicilați;
  • AINS;
  • Acid nicotinic;
  • etambutol;
  • ciclosporină;
  • citostatice;
  • antibiotice.

Este deosebit de important în diagnosticul insuficienței renale cronice („masca” de uremă a gutei), care afectează eliminarea renală a acidului uric.

[38], [39], [40], [41], [42]

Ce trebuie să studiem?

Cum să studiezi?

Ce teste sunt necesare?

Pe cine să contactezi?

Tratamentul nefropatiei gutoase

Tratamentul nefropatiei maligne (forma acută) se efectuează în conformitate cu principiile tratamentului insuficienței renale acute cauzate de obstrucția acută intraanuală (vezi insuficiența renală acută). În absența anuriei și a semnelor de urat obstructiv uretral (insuficiență renală acută postrenală), se utilizează un tratament conservator. Utilizați terapie de perfuzie intensivă pe termen lung (400-600 ml/h), inclusiv:

  • soluție izotonică de clorură de sodiu;
  • Soluție de bicarbonat de sodiu 4%;
  • Soluție de dextroză 5%;
  • Soluție de manitol 10% (3-5 ml/kg/h);
  • furosemid (până la 1,5-2 g/zi, în doze divizate).

Este necesar să se mențină diureza la un nivel de 100-200 ml/h și pH-ul urinei - mai mare de 6,5, ceea ce asigură dizolvarea uratului și excreția acidului uric. În același timp, alopurinolul se administrează în doză de 8 mg/kg kg. În absența efectului acestei terapii timp de 60 de ore, pacientul este transferat la hemodializă acută.

Tratamentul nefropatiei gutoase (formă cronică) este complex și include următoarele sarcini:

  • corectarea tulburărilor metabolismului purinic;
  • corectarea acidozei metabolice și a pH-ului urinei;
  • normalizarea tensiunii arteriale;
  • corectarea hiperlipidemiei și hiperfosfatemiei;
  • tratamentul complicațiilor (în primul rând - pielonefrita cronică).

Dieta este slab purpurie, săracă în calorii; trebuie combinat cu o băutură alcalină bogată. Respectarea pe termen lung a unei astfel de diete scade acidul uric din sânge la 10% (urikozurii - 200-400 mg/zi) ajută la normalizarea greutății corporale, a nivelurilor de lipide din sânge și a fosfaților, precum și a acidozei metabolice. În nefropatia malignă în stadiul insuficienței renale cronice, trebuie utilizată o dietă cu conținut scăzut de proteine.

Alopurinolul reduce producția de urat și nivelul zahărului din sânge în acidul uric prin inhibarea enzimei xantină oxidază. Ajută la dizolvarea uratului. În plus față de controlul metabolismului purinic, xantina oxidaza duce la formarea de radicali liberi care afectează endoteliul vascular. Efectul alipurinol Gipourikemicheskoe se corelează cu efectul nefroprotector asociat cu reducerea proteinuriei, producția de renină a radicalilor liberi, precum și întârzierea și glomeruloscleroza nefroangioskleroz.

Indicații pentru alopurinol:

  • hiperuricemie asimptomatică în asociere cu hiperuricosurie peste 1100 mg/zi;
  • nefrită tubulointerstițială cronică;
  • nefrolitiaza;
  • prevenirea nefropatiei acute a acidului uric la pacientii cu cancer si tratamentul acesteia.

Doza zilnică de alopurinol (200 până la 600 mg/zi) depinde de severitatea hiperuricemiei. Datorită potențialului de artrită gută acută, se recomandă începerea tratamentului cu alopurinol într-un spital și timp de 7-10 zile un preparat combinat cu AINS sau colchicină (1,5 mg/zi). În prima săptămână de tratament cu alopurinol acid uric nefrolitiaza este de dorit să se combine cu agenți care cresc solubilitatea uratului în urină (magurlita, citrat de sodiu potasiu, bicarbonat de potasiu, acetazolamidă). În nefritele tubulointerstițiale cronice, doza de alopurinol scade odată cu scăderea CF și este contraindicată în cazul bolilor renale severe. Alopurinolul crește efectul anticoagulantelor indirecte.

Medicamentele uricosurice corectează hiperuricemia crescând excreția acidului uric în urină. Acestea sunt utilizate pentru hiperuricemia asimptomatică, nefrită tubulointerstițială cronică gută. Aceste medicamente sunt contraindicate în hiperuricosurie, nefrolitiază uratică, insuficiență renală cronică. Probenecid mai frecvent utilizat (doza inițială 0,5 g/zi), sulfinpirazonă (0,1 g/zi), benzobromaronă (0,1 g/zi). Se poate utiliza o combinație de alopurinol cu ​​benzobromaronă sau sulfinpirazonă. Efectul urticarial este conținut și în losartan.

Amestecul de citrat (hidrogen citrat de potasiu-sodiu, magurlit, blemaren) corectează acidoză metabolică, pH-ul urinei crescut la 6,5-7 și datorită acestui mic dizolvă pietrele de urat. Sunt indicate prin nefrolitiaza urală. Potasiu-sodiu-hidrogen-citrat sau maggarit se administrează înainte de mese de 3-4 ori pe zi (doză zilnică de 6-18 g). În timpul tratamentului este necesară monitorizarea constantă a pH-ului urinar, deoarece alcalinizarea acută poate duce la cristalizarea fosfaților. Amestecurile de citrați sunt contraindicate în insuficiența renală cronică, pielonefrita activă, trebuie utilizată cu precauție în hipertensiune arterială (conțin mult sodiu). Amestecurile de citrați sunt ineficiente în calculii mari atunci când este indicată litotrizia la distanță sau pielolitotomia.

Medicamente antihipertensive

Sarcina tratamentului antihipertensiv al nefropatiei de gută este de a oferi un efect nefroprotector și cardioprotector. Medicamentele care încetinesc acidul uric (diuretice tiazidice și de ansă), hiperlipidemie agravantă (beta-blocante neselective) nu trebuie utilizate în timpul tratamentului. Medicamentele selectate sunt inhibitori ai ECA, blocanți ai receptorilor angiotensinei II și blocanți ai canalelor de calciu.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Medicamente pentru scăderea lipidelor

Statinele (lovastatină, fluvastatină, pravastatină) sunt utilizate la pacienții cu gută cu niveluri de LDL> 130 mg/dl. Atunci când o combinație de statine cu inhibitori ai ECA amplifică efectele hipolipidemice și hipotensive, precum și reduce riscul de mortalitate prin infarct miocardic acut datorită nivelurilor reduse de proteină C reactivă și hipertrofiei ventriculare stângi întârziate. Efectul nefroprotector al statinelor este, de asemenea, crescut atunci când este combinat cu inhibitori ai ECA, reduce proteinuria și stabilizează CF.

Prognoza

Nefrolitiaza urată și nefrita tubulointerstițială cronică gută apar de obicei într-o etapă a mai multor ani de tofusnoy cronică cu atacuri de gută a artritei gută se caracterizează printr-un curs prelungit. În 30-40% din cazurile de nefropatie este primul semn al „măștii” renale sau guta se dezvoltă în prezența sindromului articular atipic pentru guta (distrugerea articulațiilor mari, artrită, artralgie). Nefrolitiaza urinară este adesea caracterizată printr-un curs recurent de episoade recurente de insuficiență renală acută. Nefropatia acută a acidului uric predispusă la ciclu reversibil în timpul unei insuficiențe renale acute tipice cauzate de obstrucția acută intracanală. Nefrita tubulointerstițială cronică uterină uscată se caracterizează printr-un curs latent sau subclinic. Factorii de risc pentru dezvoltarea insuficienței renale cronice în gută includ:

  • hipertensiune arterială persistentă;
  • proteinurie peste 1 g/l;
  • aderarea la pielonefrita cronică;
  • vârsta pacientului cu gută.

Nefropatia detectivă se dezvoltă adesea în insuficiență renală cronică. Durata acestei tranziții este în medie de 12 ani.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]