Pentru ICD G63.8. Polineuropatia în bolile clasificate în altă parte declin neuropatie uremică.

renală cronică

Dezvoltarea neuropatiei uremice este extrem de frecventă la insuficiența renală cronică (CRF), afectând 60-90% dintre pacienții cu hemodializă. Dezvoltarea polineuropatiei semnificative clinic tinde să fie o complicație ulterioară care afectează de obicei pacienții cu boală renală în stadiu final. În neuropatia uremică, primele caracteristici clinice reflectă implicarea fibrelor senzoriale mari, mielinizate, ducând la parestezie (furnicături, furnicături și alte senzații ale pielii) și rigiditate.

Studiile clinice au arătat pierderea senzorială distală la nivelul extremităților inferioare și reducerea reflexelor profunde ale tendonului la nivelul extremităților inferioare. În bolile mai severe, sunt implicate și fibrele motorii, ceea ce duce la slăbiciune și atrofie a mușchiului, iar acest lucru este cel mai vizibil distal.

La pacienții cu afectare marcată a fibrelor motorii sau cu progresie clinică rapidă pe parcursul a câteva zile până la săptămâni, trebuie luate în considerare diagnostice alternative - în special neuropatie inflamatorie demielinizantă.
Atât polineuropatia acută, cât și cea cronică demielinizantă au fost raportate la unii pacienți cu insuficiență renală cronică, boala renală concomitentă fiind fie glomerulonefrita membranoasă, fie sclerozantă focală, la majoritatea acestor pacienți.

Simptomele tipice ale neuropatiei uremice sunt furnicături și furnicături la nivelul extremităților inferioare. Parestezia este cel mai frecvent și de obicei cel mai timpuriu simptom. Hipersensibilitatea la durere este un simptom pronunțat, iar slăbiciunea la nivelul extremităților inferioare și atrofia urmează simptomelor senzoriale. Pe măsură ce boala progresează, simptomele se deplasează în sus și afectează extremitățile superioare. Crampele musculare și sindromul picioarelor neliniștite apar la aproximativ 67% dintre pacienții uremici, iar aceste simptome pot fi observate și la pacienții uremici fără neuropatie. Pacienții se confruntă cu târâre, furnicături și mâncărime la nivelul membrelor inferioare
la deplasarea membrului afectat.

Senzația vibrațională afectată și lipsa reflexelor tendinoase profunde sunt cele mai frecvente semne clinice observate la aproximativ 93% dintre pacienți. Aproximativ 16% dintre pacienți au pierderi senzoriale senzoriale și de tip mănușă. Există, de asemenea, un sentiment paradoxal de căldură, slăbiciune musculară și pierderea masei musculare.

Nervii cranieni sunt rar afectați, cu manifestări de nistagmus tranzitoriu (mișcare spontană, nereglementată a globilor oculari), mioză (contracția pupilei), mișcări oculare afectate și asimetrie facială.
Natura substanțelor toxice din uremie este necunoscută.
Mioinozitolul, un precursor al fosfoinozitidei, este metabolizat rapid în membranele neuronale. Crește anormal în insuficiența renală cronică, este slab eliminată prin hemodializă, dar este excretată din cortexul unui rinichi transplantat cu succes. Produsele finale glicate avansate și hormonul paratiroidian sunt toxine uremice majore. Alte toxine uremice sunt:

  • compuși mici solubili în apă:
  1. guanidină;
  2. dimetilarginină asimetrică;
  3. creatinină;
  4. purine;
  5. oxalați;
  6. fosfor;
  7. uree;
  • molecule medii și mari:
  1. produse finale glicate avansate;
  2. hormon paratiroidian;
  3. produse de oxidare;
  4. peptide (beta-endorfină, metionină-encefalină, beta-lipotropină, proteine ​​1 și 2 inhibitoare de granulocite, adrenomedulină);
  5. beta 2-microglobulină;
  6. factor de complement D;
  7. compuși legați de proteine;
  8. indoli;
  9. Acid 3-carboxi-4-metil-5-propil-2-furanpropionic;
  10. acid hipuric;
  11. homocisteină;
  12. sulfat de indoxil;
  13. P-crezol;
  14. poliamine;

Primul pas în diagnosticul neuropatiei uremice este excluderea altor cauze ale neuropatiei, în special afectarea metabolismului glucozei, care însoțește adesea insuficiența renală cronică. La acei pacienți care prezintă slăbiciune musculară rapid progresivă, sunt necesare teste serologice pentru a exclude neuropatia vasculitică.

Studiul conducerii nervoase rămâne „etalonul de aur” în diagnosticul neuropatiei uremice. În degenerescența retrogradă axonală distală (moartea înapoi), studiul conducerii nervoase prezintă caracteristici ale neuropatiei neuronale generalizate, cu o scădere a amplitudinilor senzoriale și, într-o măsură mai mică, a amplitudinilor motorii, precum și conservarea relativă a vitezei de conducere. Pacienții cu neuropatii demielinizante prezintă o încetinire marcată a conducerii nervoase, adesea cu amplitudini senzoriale și motorii conservate în stadiile incipiente ale bolii.

Transplantul de rinichi rămâne singurul tratament pentru polineuropatia în bolile clasificate în altă parte și trebuie luat în considerare la orice pacient cu neuropatie progresivă. Neuropatia rapid progresivă este o indicație acceptată că pacienții ar trebui incluși pe o listă de transplant de urgență. După transplant, recuperarea clinică are loc de obicei între 3 și 6 luni, deși unii pacienți se îmbunătățesc în termen de 2 ani. La pacienții cu insuficiență renală cronică și diabet, transplantul renal și pancreatic combinat conduc la îmbunătățiri clinice și neurofiziologice semnificative.

Dializa de trei ori pe săptămână întârzie de obicei progresia neuropatiei, dar un astfel de regim are ca rezultat rareori îmbunătățiri clinice semnificative. Cu toate acestea, neuropatia progresivă este atât un indicator al debutului dializei, cât și un indicator important al unui rezultat nesatisfăcător al dializei. În unele cazuri, modificările schemei de dializă, cum ar fi o schimbare a dializei zilnice sau o densitate ridicată a fluxului de dializă (o formă de dializă care permite îndepărtarea îmbunătățită a toxinelor și fluidelor), va preveni deteriorarea clinică.

La pacienții cu BCR, terapia imunomodulatoare standard, cum ar fi imunoglobulina intravenoasă, a fost utilizată cu un anumit succes, deși beneficiile potențiale ar trebui cântărite bine din cauza riscului redus de nefrotoxicitate. Această problemă este deosebit de importantă la pacienții care au o anumită funcție renală reziduală și la care complicațiile nefrotoxice pot accelera necesitatea tratamentului pentru dializă.
Plasmafereza și terapia cu steroizi trebuie considerate ca alternative potențiale la imunoglobulina intravenoasă.
La pacienții cu neuropatie dureroasă, este benefică utilizarea antidepresivelor triciclice, cum ar fi amitriptilina, sau utilizarea anticonvulsivantelor, cum ar fi valproatul de sodiu sau gabapentina. Suplimentele vitaminice cu piridoxină și metilcobalamină îmbunătățesc, de asemenea, durerea neuropatică în insuficiența renală cronică, iar programele de exerciții fizice ajută la îmbunătățirea forței musculare, a funcției cardiovasculare și respiratorii și a performanței.

O dietă strictă cu aport limitat de potasiu poate fi benefică datorită rolului potențial al potasiului în dezvoltarea neuropatiei uremice. De asemenea, se recomandă o dietă săracă în proteine.