Expert medical al articolului

  • Epidemiologie
  • Motive
  • Simptome
  • Ce s-a întâmplat?
  • Diagnostic
  • Ce trebuie să studiem?
  • Cum să studiezi?
  • Ce teste sunt necesare?
  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Mai multe informații despre tratament
  • Prognoza

Hipertensiunea arterială renovasculară este o formă de hipertensiune arterială renală asociată cu ocluzia arterei renale sau a ramurilor acesteia. Tratamentul bolii este posibil cu restabilirea circulației sângelui în rinichi.

hipertensiune

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologie

Incidența hipertensiunii renasculare este de 1% din toate cazurile de hipertensiune, 20% din toate hipertensiunea persistentă, 30% din toate cazurile de hipertensiune arterială cu evoluție rapidă sau malign.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Cauzele hipertensiunii renasculare

Principalele cauze ale hipertensiunii renasculare, care duce la îngustarea lumenului arterelor renale - ateroscleroza principală a arterei renale și displazie fibromusculară (fibromyshechnaya). Dintre cauzele rare ale hipertensiunii renovasculare - tromboza arterelor renale sau a ramurilor acestora (complicația intervențiilor diagnostice și terapeutice în vasculară, traumatisme abdominale, fibrilație atrială), aorto-arterită nespecifică (boala Takayasu), poliangită nodulă, anemie aortică abdominală parapelvikalnaya renală chist, tuberculoză, anomalii renale, structura și localizarea acestora, ducând la contracția inflexiunii sau a arterelor mari.

Stenoza arterosclerotică a arterei renale este frecventă, aproximativ 2/3 din toate cazurile. Boala se dezvoltă de obicei la vârstnici (deși poate apărea la persoanele mai tinere), mai des la bărbați. Factori de risc - hiperlipidemie, diabet, fumat, prezența aterosclerozei pe scară largă (în special ramuri ale aortei abdominale - femurale, artere mezenterice). Cu toate acestea, modificările aterosclerotice ale arterelor renale și nu reflectă severitatea aterosclerozei și a altor vase și gradul de îmbunătățire a lipidelor serice. De obicei, plăcile sunt localizate în gură sau în treimea proximală a arterelor renale, stânga la aproximativ 1/2-1/3 cazuri de boală bilaterală. Progresia aterosclerozei către formarea stenozei bilaterale semnificative hemodinamic, dezvoltarea emboliei colesterolului duc la insuficiență renală și accident vascular cerebral în boala renală ischemică (caracteristicile detaliate ale afectării aterosclerotice a rinichilor și arterelor renale, principiile diagnosticului și tratamentului și tratamentului).

Displazia fibromusculară a arterei renale este cauza hipertensiunii renasculare la aproximativ 1/3 din pacienți. Aceasta este o leziune neinflamatoare a peretelui vascular, caracterizată prin transformarea celulelor musculare netede în medii fibroblaste cu acumulare simultană de fibre elastice în pachete cu frontiera adventitică, ducând la formarea stenozei, alternând cu porțiuni de dilatații anevrismale, în care artera este sub formă de granule. Displazia fibromusculară a arterelor renale se observă în principal la femei. Stenoza arterei renale datorată displaziei fibromusculare - o cauză de hipertensiune arterială severă la tineri sau copii.

Studiul recent Angiofaficheskie al donatorilor renali și al persoanelor sănătoase care utilizează ultrasunete Doppler a arătat că incidența stenozei în populația generală este mult mai mare decât se credea anterior - aproximativ 7%, dar în majoritatea cazurilor nu există manifestări clinice și complicații. Displazia fibromusculară a arterelor renale poate fi combinată cu afectarea altor artere de tip elastic (carotide, cerebrale). Studiile asupra rudelor directe ale persoanelor care suferă de displazie fibromusculară a arterelor renale arată o predispoziție familială la această boală. Printre posibilii factori ereditari se numără rolul mutației genei α1-antitripsină, însoțită de o deficiență a produselor sale. Modificările apar la mijloc sau mai des în partea distală a arterei renale; pot fi implicate artere segmentare. Patologia se dezvoltă mai des pe dreapta, într-un sfert din cazuri procesul este bilateral.

Principala verigă în patogeneza hipertensiunii renovasculare este considerată a fi activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron ca răspuns la o scădere a fluxului sanguin către rinichii părții afectate. Goldblatt a fost demonstrat pentru prima dată în 1934 în condiții experimentale și de atunci a fost confirmat în mod repetat de studii clinice. Ca urmare a stenozei presiunii arterei renale scade contracția distală, deteriorarea perfuziei renale, a rinichilor, stimulează secreția de renină și angiotensină II, ceea ce duce la o creștere a tensiunii arteriale. Inhibarea secreției de renină ca răspuns la o creștere a tensiunii arteriale sistemice (mecanism de feedback) nu se datorează îngustării arterei renale, ceea ce duce la o creștere stabilă a nivelului de renină la nivelul rinichiului ischemic și la menținerea tensiunii arteriale crescute.

În stenoza unilaterală, ca răspuns la o creștere a tensiunii arteriale sistemice, rinichiul necontrolat contralateral îndepărtează intens sodiul. În același timp, în rinichiul contralateral, mecanismele de autoreglare a fluxului sanguin renal sunt perturbate, având ca scop prevenirea deteriorării acestuia în hipertensiunea arterială sistemică. În acest stadiu, medicamentele care blochează sistemul renină-angiotensină determină o reducere semnificativă a tensiunii arteriale.

La sfârșitul etapei se dezvoltă hipertensiunea renovasculară, când scleroza este exprimată afectare renală contralaterală datorată hipertensiunii și nu se mai poate distribui peste sodiu și apă, mecanismul de dezvoltare a hipertensiunii arteriale devine deja reninzavisimim și sodiu obomzavisimym. Efectul blocării sistemului renină-angiotensină va fi neglijabil. Cu un rinichi ischemic sclerozând în timp, funcția sa este redusă ireversibil. Rinichiul contralateral și sclerozant scade treptat în dimensiune datorită afectării hipertensive, care este însoțită de dezvoltarea insuficienței renale cronice. Cu toate acestea, rata de profesirovaniya lui mult mai puțin în unilateral decât cu stenoza bilaterală.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]