tuberculozei primare

  • Informații
  • Subsecțiuni
  • Produse
  • Bibliografie
  • Comentarii
  • Conectivitate

Tuberculoza pulmonară primară a fost observată la pacienții care nu au fost expuși anterior la Mycobacterium tuberculosis. Este cel mai frecvent la sugari și copii și este cel mai frecvent la copiii cu vârsta sub 5 ani.

Tablou clinic

Tuberculoza primară se dobândește de obicei prin inhalarea particulelor infectate în copilărie, deși în țările bogate prima întâlnire cu tuberculoza poate fi ca adult. Deși un bacil poate provoca boli, este nevoie, de obicei, de 50-200 de organisme pentru a dezvolta o infecție activă. Bacilii inhalați trec în plămâni, unde afectarea este de obicei, dar nu întotdeauna, limitată la un segment cu implicarea simultană a ganglionilor limfatici drenatori, adesea ilari. Acest lucru dă naștere complexului primar (ghon). Boala clinică se dezvoltă la mai puțin de 5% dintre persoanele expuse la M. tuberculosis. După o infecție inițială, singura complicație poate fi țesutul cicatricial, care este adesea calcificat și identificat ulterior pe o radiografie toracică de rutină. După primul an de infecție, există o șansă de 3-5% de reactivare a bolii la persoanele care nu sunt infectate cu HIV. Copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 15 ani dezvoltă tuberculoză activă relativ rar.

Pacienții simptomatici se plâng de tuse cu cantități variabile de spută și hemoptizie, împreună cu pleurezie localizată durere toracică și dispnee. În plus, apar caracteristici sistemice precum febră, transpirații nocturne, anorexie și scădere în greutate. Puțini pacienți au dureri retrosternale, care uneori sunt exacerbate prin înghițire și crescute de presiunea sterilă, despre care se crede că este asociată cu limfadenopatie. Tuberculoza primară este considerată adenopatie ilară asimetrică și consolidarea asociată a radiografiei toracice. Limfadenopatia izolată este mai frecventă la copii. O complicație neobișnuită a tuberculoza primara este obstrucția bronșică datorată presiunii nodului asupra bronhiului principal. Acest fenomen, numit uneori epituberculoză, poate duce la bronșiectazii secundare. Boala primară netratată poate progresa pentru a se răspândi la întregul plămân și a se răspândi. Simptomele sunt prezente în acest stadiu și pot fi severe cu producerea continuă de tuse și spută, dispnee severă, febră, transpirație crescută și cașexie.

Tuberculoza endobronșică este de obicei o complicație a infecției primare, deși poate apărea în timpul reactivării. Poate fi urmată de aderența unui parenchim pulmonar inflamat sau a ganglionilor limfatici la bronhii sau poate apărea prin răspândirea limfatică sau hematogenă a infecției și chiar din însămânțarea directă a bacililor inhalați. Probabil că tuberculoza endobronșică rămâne adesea nediagnosticată, deoarece a fost detectată în peste 400 din 1.000 de autopsii consecutive. Prezentarea clinică clasică este cu tuse latră și respirație șuierătoare, dar debutul poate fi treptat, imitând alte boli respiratorii, de la astm până la cancer. Producția de spută poate fi exacerbată de întreruperea mucoasei și extrudarea materialului cazeos. Este posibil să se detecteze durerea parasternală, respirația scurtă, simptomele datorate colapsului și consolidarea țesutului pulmonar distal și manifestările sistemice ale tuberculozei. Cea mai importantă complicație tardivă a infecției endobronșice este bronșiectazia.

Patogenie

Infecția necesită inhalarea particulelor suficient de mici pentru a trece prin căile respiratorii superioare și depozitate adânc în plămâni, de obicei în spațiile aeriene subpleurale ale lobului mediu sau inferior. Picăturile mai mari tind să se așeze în căile respiratorii mai proximale și de obicei nu duc la infecție. Infecția începe de obicei dintr-un singur nucleu de picătură, care transportă de obicei puține organisme. Poate că un singur organism poate fi suficient pentru a provoca o infecție la persoanele sensibile, dar persoanele mai puțin sensibile pot necesita expunere repetată pentru a dezvolta o infecție.

Pentru a iniția infecția, M. tuberculosis trebuie administrată de macrofage alveolare. Bacilii care nu sunt uciși de macrofage se reproduc de fapt în interiorul lor, ucigând în cele din urmă macrofagele gazdă (folosind limfocite CD8). Celulele inflamatorii sunt atrase de zonă, provocând pneumonită focală, care se îmbină în tuberculii caracteristici priviți histologic.

În primele săptămâni de infecție, unele macrofage infectate migrează către ganglionii limfatici regionali (ilar, mediastinal), unde au acces la fluxul sanguin. Organismele se pot răspândi apoi hematogen în orice parte a corpului, în special partea apical-posterioară a plămânilor, glandele pineale ale oaselor lungi, rinichii, corpurile vertebrale și meningele. Răspândirea hematogenă este mai puțin probabilă la pacienții cu imunitate parțială din cauza vaccinării sau înainte de infecția naturală cu M. tuberculosis sau micobacterii ecologice.

Caracteristici patologice

Macroscopic, efectul primar este un sigiliu care măsoară 1-1,5 centimetri, cu o culoare alb-cenușie. Pleura de deasupra ei este tulbure și acoperită cu un depozit delicat de fibrină. La câteva săptămâni după debut, ca urmare a dezvoltării sensibilizării, afectarea primară se necrotizează în partea sa centrală. Arată ca o brânză proaspăt sfărâmată. O dungă îngustă roz-roz se formează de-a lungul sistemului limfatic (Figura 1). Se pare că este presărat cu multe boabe mici de nisip (tuberculi miliari). Ganglionii limfatici ilari regionali sunt măriți. Suprafața tăiată este albicioasă, liliac.

Microscopic, alveolita seroasă se dezvoltă inițial în afectarea primară. În alveole există numeroase bacterii tuberculoase, pneumocite descuamate și leucocite neutrofile. Apoi apare necroza cazeoasă în ea. O zonă de inflamație exudativă perifocală nespecifică se formează în țesutul înconjurător. Mai târziu, în jurul necrozei apar celule epitelioide și gigantice Langhans. Există tuberculi miliari de-a lungul sistemului limfatic. În ganglionii limfatici ilari există necroză cazeoasă cu țesut de granulație tuberculoasă în jurul său.

Evoluţie

Evoluția tuberculoza primara depinde de capacitatea organismului de a construi imunitate mediată de celule, de gradul de sensibilizare, precum și de condițiile externe. Există trei modalități posibile de dezvoltare:

  • întărirea complexului tuberculozei primare
  • progresia tuberculozei primare
  • evoluția cronică a tuberculozei primare

Cu un curs favorabil, inflamația exudativă din afectul primar dispare. Începe să predomine un răspuns inflamator productiv. Țesutul conjunctiv crește. Focusul principal este încapsulat. Calciul se depune în el, iar osificarea poate apărea mai târziu. Limfangita devine o bandă fibroasă sau dispare complet. Necroza cazeoasă în ganglionii limfatici ilari este încapsulată. Mai târziu, în ele se depune și calciu. În acest fel, se formează un complex primar de tuberculoză calcificată, care rămâne o viață întreagă ca semn al tuberculozei primare consumate.

Progresia tuberculozei primare are loc în mai multe moduri:

  • Generalizare hematogenă - apare atunci când bacteriile tuberculoze intră devreme în sânge, cel mai adesea dintr-un ganglion limfatic cazus. Ca rezultat, se dezvoltă tuberculoza hematogenă focalizată sau miliară generalizată. Există adesea meningită tuberculoasă.
  • Generalizare limfogenă - caracterizată prin implicarea adiacentă a ganglionilor limfatici traheobronșici și dezvoltarea bronșadenitei asemănătoare tumorii. Se formează pachete de ganglioni limfatici. Acestea comprimă bronhiile și parenchimul pulmonar.
  • Progresia afectului primar - se dezvoltă cu o protecție imunitară insuficientă și este cea mai severă formă de tuberculoză primară. Treptat, focalizarea principală crește în dimensiune. Se dezvoltă pneumonie cazulară lobulară sau lobară. La lichefierea materiei cazeoase și drenarea acesteia printr-o bronhie adiacentă, se formează o cavitate pulmonară primară.
  • Generalizare mixtă - există o combinație a formelor de mai sus de progresie a tuberculozei primare.